研究流行病的传播规律极为重要^[1-3].目前, 许多学者利用数学工具描述动力学模型, 进一步预测流行病传播^[4-6].疫苗接种是控制流行病传播的重要手段之一^[7-9], 为了研究疫苗接种对流行病动力学行为的影响, LAHROUZ等^[8]提出了如下带有疫苗接种的SIRS传染病模型:

其中, S、I、R分别代表易感者、感染者、恢复者的人数；所有参数均非负, 其生物学意义如下:b为出生率, p (0≤p≤1)为疫苗接种率, μ为自然死亡率, c为因病死亡率, β为感染系数, α为恢复率, γ为恢复者免疫力丧失率, φ(I)为正函数, 且φ(0)=1, φ′(I)≥0.该模型给出了无病平衡点和地方病平衡点, 讨论了2个平衡点的全局渐近稳定性.

在疾病爆发期间, 信息干预(宣传、报道、教育等)会对人们的行为产生影响, 从而影响流行病的传播速度.近年来, 有许多学者研究了信息干预对流行病传播的影响^[10-12].文献[6]指出媒体报道虽然不能使感染者恢复, 但可以降低感染者人数的峰值.因此, 将媒体报道因素考虑到模型中是很有必要的.

本文将信息干预引入到模型(1)中, 得到了新的基于信息干预和疫苗接种的SIRS传染病模型, 研究了新模型平衡点的存在性及其渐近稳定性, 给出了基本再生数, 并通过数值模拟验证了理论结果.

1.   主要结果及证明

将信息干预引入到模型(1)中, 得到了新的基于信息干预和疫苗接种的SIRS传染病模型:

其中, Z为信息密度, m、μ₁、a、a₁和a₀分别表示信息干预率、信息强度、信息增长率、饱和常数和信息自然消亡率.

本文的主要结果如下:

定理1  (ⅰ)如果ℜ₀ < 1, 则无病平衡点E₀是局部渐近稳定的；如果ℜ₀>1，则E₀是不稳定的.

(ⅱ)模型(2)有1个地方病平衡点E^*, 且当ℜ₀>1并满足A₁B₁>C₁及A₁(B₁C₁-A₁C₁)>C₁²时, E^*是局部渐近稳定的.

定理2  当ℜ₀=1时, 模型(2)有1个前向分支.

定理3  当ℜ₀ < 1时, 模型(2)的无病平衡点U₀=(X₀, 0)是全局渐近稳定的.

定理4  若ℜ₀>1且

则模型(2)的地方病平衡点E^*是全局渐近稳定的.

1.1   平衡点和正解的存在性

由文献[13]的方法, 可以得到模型(2)的基本再生数:

下面考虑模型(2)的平衡点的存在性.令模型(2)右端等于零, 即

求解方程组(4), 可得模型(2)存在2个平衡点:(1)无病平衡点$E_{0}=\left(\frac{\mu(1-p) b+\gamma b}{\mu(\mu+\gamma)}, 0, \frac{p b}{\mu+\gamma}, 0\right)$. (2)当ℜ₀>1时，存在地方病平衡点E^*=(S^*, I^*, R^*, Z^*), 其中

且I^*是以下方程的唯一正根:

事实上, 如果ℜ₀>1, 则H(0)>0, H′(I) < 0, 那么lim_I→∞ H(I)=-∞, 即ℜ₀>1当且仅当H(I)=0有唯一的正解.

接下来讨论模型(2)的正解.由模型(2)可得

如果考虑该区域内部, 由模型(2)可知人口总数N=S+I+R满足如下微分方程:

所以, $\frac{\mathrm{d} N}{\mathrm{d} t} \leqslant b-\mu N$, 即sup_t→∞$N \leqslant \frac{b}{\mu}$.因此, $\frac{b}{\mu}$是S、I和R的上界.根据模型(2)的第4个方程和I的界, 有lim sup_t→∞$Z \leqslant \frac{a b}{a_{0}\left(\mu+a_{1} b\right)}$.而且, 有以下不变集集合:

综上, 在非负集$\mathbb{R}_{+}^{4}$上, 解将保持在Γ中.

1.2   E₀和E^*的局部稳定性

为了方便, 给出了模型(2)的可变矩阵:

对地方病平衡点E^*, 其特征方程为:

其中,

定理1的证明  (ⅰ)与文献[13]中定理2的证明类似, 此处略.

(ⅱ)显然A₁>0, D₁>0.由Routh-Hurwitz判据, 若A₁B₁>C₁和A₁(B₁C₁-A₁D₁)>C₁², 则J_E^*的特征方程的所有根要么非负, 要么有负实部.因此, 如果ℜ₀>1, A₁B₁>C₁, A₁(B₁C₁-A₁D₁)>C₁²，则由Hartman-Grobman定理^[14]可知E^*是局部渐近稳定的.

定理2的证明  当ℜ₀=1时, 令x₁=S, x₂=I, x₃=R, x₄=Z, 将φ=β作为分叉参数.于是, 对φ=φ^*=β^*, 由ℜ₀=1可得$\beta^{*}=\frac{b((1-p) \mu+\gamma)}{\mu(\mu+\gamma)(\mu+c+\alpha)}$.应用新的变换, 模型(2)可以改写为：

对于无病平衡点x^*, 可以得到(x^*, β^*)的雅可比矩阵:

当ℜ₀=1时, D_x^*(β^*)有1个零特征值, 且其他特征值都是非负的. D_x^*(β^*)相应于零特征值的右特征向量为y=(y₁, y₂, y₃, y₄)′，其中

类似地, 可以得到D_x^*(β^*)相应于零特征值的左特征向量为z=(z₁, z₂, z₃, z₄), 其中z₁=0, z₂=1, z₃=0, z₄=0.由文献[12]可知，当ℜ₀=1时, 常数a₂和b₂可决定无病平衡点的稳定性.下面计算a₂和b₂. f=(f₁, f₂, f₃, f₄)在(x^*, β^*)处的非零二阶偏导为：

则

显然, a₂ < 0, b₂>0.得证.

1.3   E₀和E^*的全局稳定性

假设模型(2)可改写为^[15]:

其中, $\boldsymbol{X} \in \mathbb{R}^{3}$、$Y \in \mathbb{R}$分别代表未感染者和感染者的人数.令U₀=(X₀, 0)为无病平衡点.

引理1^[15]  若ℜ₀ < 1且以下条件满足：

(ⅰ)对$\frac{\mathrm{d} \boldsymbol{X}}{\mathrm{d} t}=F(\boldsymbol{X}, 0), \boldsymbol{X}_{0}$是全局渐近稳定的;

(ⅱ)∀(X, Y)∈Γ, 有G(X, Y)=D_YG(X₀, 0)Y-$\hat{G}(\boldsymbol{X}, Y), \hat{G}(\boldsymbol{X}, Y) \geqslant 0$, 其中, D_YG(X₀, 0)为M-矩阵, 则模型(2)的无病平衡点U₀=(X₀, 0)是全局渐近稳定的.

定理3的证明  类似文献[12]中定理2的证明, 有

其中, X=(S, R, Z)′, Y=I.无病平衡点U₀=E₁=(X₀, 0)且$\boldsymbol{X}_{0}=\left(\frac{\mu(1-p) b+\gamma b}{\mu(\mu+\gamma)}, \frac{p b}{\mu+\gamma}, 0\right)$.取t→∞, 则有$\boldsymbol{X} \rightarrow\left(\frac{\mu(1-p) b+\gamma b}{\mu(\mu+\gamma)}, \frac{p b}{\mu+\gamma}, 0\right)$.显然X₀是全局渐近稳定的.更进一步地,

若$S \leqslant \frac{\mu(1-p) b+\gamma b}{\mu(\mu+\gamma)}$, 则

所以条件(ⅰ)、(ⅱ)满足.因此, 当ℜ₀ < 1时, 模型(2)的无病平衡点是全局渐近稳定的.

定理4的证明  在区间Γ上, 考虑函数V:

其中，m₁、m₂、m₃都是正常数.可以得到V_i(i=1, 2, …, 5)的导数如下:

取$m_{1}=\frac{\varphi\left(I^{*}\right)}{\beta}\left((2 \mu+c)+\frac{2 \mu}{\gamma}\left(\mu+\frac{\beta S^{*}}{\varphi\left(I^{*}\right)}\right)\right)$, $m_{2}=\frac{2 \mu}{\gamma}$, $m_{3}=\frac{c}{\alpha}$, 可得到：

在区间Γ上, 取S和Z的上界, 若满足

易得LV≤0.因此, 可知在Γ区间, 如果S=S^*, I=I^*, R=R^*, Z=Z^*, 则有LV < 0或LV=0.最后, 由LaSalle不变原理可知E^*在Γ区间是全局渐近稳定的.

2.   数值模拟

本节将通过一系列的数值例子来验证模型(2)的无病平衡点和地方病平衡点的稳定性.

例1  模型(2)的参数取值如下:

p=0.5, b=1, β=0.01, μ=0.01, μ₁=0.01, m=0.017, c=0.005, γ=0.001, α=0.8, a=0.01, a₀=0.045, a₁=1.令φ(I)=1+I², 可得ℜ₀=0.669 3 < 1, E₀=(54.545 5, 0, 45.454 5, 0)且E^*不存在.显然, 图 1A验证了定理3.

图  1  模型(2)中疾病的灭绝性分析

Figure  1.  The extinction analysis of disease for model (2)

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此外, 给出了信息强度μ₁对传染病的影响.对于模型(2), 给出了关于I(t)的不同参数μ₁(μ₁=0, μ₁=0.10, μ₁=0.20)的时间序列(图 1B).可知在疾病爆发期间, 若增加信息强度μ₁, 则可以减少感染者的数量并加速疾病的灭绝.

例2  模型(2)的参数取值如下:

p=0.5, b=4, β=0.04, μ=0.02, μ₁=0.009, m=0.01, c=0.005, γ=0.01, α=0.7, a=0.02, a₀=0.045, a₁=1.令φ(I)=1+I², 可知ℜ₀=3.174 6>1, a²=4.000 0×10^-4 < 0.033 1, μ₁²m²=8.100 00×10^-9 < min{6.634 0×10^-7, 1.771 9×10^-5, 13.889 7, 2.701 6×10^-8, 0.050 5}且E₀=(93.333 3, 0, 40.000 0, 0), E^*=(74.512 9, 1.238 7, 57.371 4, 0.245 9).显然, 图 2A验证了定理4.

图  2  模型(2)中疾病的持久性分析

Figure  2.  The persistence analysis of disease for model (2)

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类似地, 给出了在不同的信息强度μ₁(μ₁=0, μ₁=0.10, μ₁=0.20)的时间序列I(t)(图 2B).可知若增加信息强度μ₁, 则可降低感染者数量.

3.   结论

本文研究了基于信息干预和疫苗接种的SIRS传染病模型(2), 分析了该模型中无病平衡点和地方病平衡点的局部、全局稳定性.研究结果表明:

(1) 通过疫苗接种率ℜ₀, 可以进一步知道疫苗接种如何影响疾病传播.事实上, ℜ₀可以被写成如下形式:

如果增加疫苗接种率p, 则基本再生数ℜ₀将会减少.换言之, 疫苗接种率的增加可以抑制疾病的传播.

(2) 疾病爆发时, 信息强度的增加可以降低感染者的数量并且加速疾病的灭亡.